वैज्ञानिकों ने खोजा इंसुलिन उत्पादन को प्रभावित करने वाला नया आणविक तंत्र
मानव अग्न्याशय के ऊतकों में भी हुई पुष्टि
भविष्य में नई दवाओं के विकास की खुल सकती है राह
Pancreas Immune Cells Halt Insulin Secretion: मधुमेह के विकसित होने की प्रक्रिया को समझने की दिशा में एक महत्वपूर्ण उपलब्धि हासिल करते हुए भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान कानपुर (आईआईटी कानपुर) के वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि अग्न्याशय (पैंक्रियास) में मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं कुछ ही मिनटों में इंसुलिन के स्राव को रोक सकती हैं।
शोधकर्ताओं ने उस आणविक तंत्र (मॉलिक्यूलर स्विच) की भी पहचान की है, जिसके माध्यम से ये कोशिकाएं इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं की गतिविधि को नियंत्रित करती हैं।
यह शोध प्रतिष्ठित अंतरराष्ट्रीय बायोमेडिकल जर्नल Journal of Clinical Investigation में प्रकाशित हुआ है। इस अध्ययन का नेतृत्व आईआईटी कानपुर के जैविक विज्ञान एवं जैव अभियांत्रिकी विभाग के डॉ. साई प्रसाद पायडी के मार्गदर्शन में सिमरन सिंह और आशीष कुमार ने संयुक्त रूप से किया।
दोनों इस शोध के सह-प्रथम लेखक (Co-first Authors) हैं। शोधकर्ताओं ने यह भी पुष्टि की है कि यह जैविक प्रक्रिया मानव अग्न्याशय के ऊतकों में भी सक्रिय रूप से मौजूद है। यह खोज मोटापे और टाइप-2 मधुमेह से प्रभावित लोगों में इंसुलिन उत्पादन को सुरक्षित रखने के लिए भविष्य में नई दवाओं के विकास की संभावनाएं खोलती है।
मानव अग्न्याशय में कई प्रकार की कोशिकाएं होती हैं, जिनमें इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाएं और मैक्रोफेज नामक प्रतिरक्षा कोशिकाएं शामिल हैं। बीटा कोशिकाएं इंसुलिन का स्राव करके रक्त में शर्करा के स्तर को नियंत्रित करती हैं, जबकि मैक्रोफेज ऊतकों के स्वास्थ्य और प्रतिरक्षा तंत्र के संतुलन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
इस अध्ययन में पहली बार यह स्पष्ट किया गया है कि मैक्रोफेज आसपास मौजूद बीटा कोशिकाओं के साथ सीधे संवाद करके इंसुलिन के स्राव को नियंत्रित कर सकते हैं। अब तक यह माना जाता रहा था कि मोटापे के कारण शरीर में लंबे समय तक रहने वाली हल्की सूजन (Low-grade Inflammation) उत्पन्न होती है, जो महीनों और वर्षों में धीरे-धीरे बीटा कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती है।
लेकिन आईआईटी कानपुर के इस शोध ने प्रतिरक्षा कोशिकाओं और इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं के बीच संकेतों के आदान-प्रदान की एक ऐसी प्रक्रिया उजागर की है, जिसका प्रभाव महज कुछ मिनटों में दिखाई दे सकता है।
डॉ. साई प्रसाद पायडी, सहायक प्रोफेसर, जैविक विज्ञान एवं जैव अभियांत्रिकी विभाग, आईआईटी कानपुर ने बताया, "हमने पाया कि बीटा कोशिकाओं के आसपास मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं कुछ ही मिनटों में इंसुलिन का स्राव रोक सकती हैं। खास बात यह है कि इसके लिए वे सूजन से जुड़े उन पारंपरिक संकेतों का इस्तेमाल नहीं करतीं, जिनका अध्ययन वैज्ञानिक पिछले कई दशकों से करते आ रहे हैं।"
आगे उन्होंने बताया कि यह खोज इस बारे में हमारी मूलभूत समझ को बदलती है कि प्रतिरक्षा कोशिकाएं इंसुलिन उत्पादन को किस प्रकार प्रभावित करती हैं। यह प्रक्रिया सूजन के कारण होने वाली धीमी क्षति नहीं, बल्कि कुछ ही मिनटों में कोशिकाओं तक पहुंचने वाला एक सीधा जैविक संदेश है।
सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि मानव अग्न्याशय के ऊतकों में भी इस प्रक्रिया की पुष्टि हुई है। इससे स्पष्ट होता है कि यह केवल प्रयोगशाला में चूहों पर किया गया अवलोकन नहीं, बल्कि मानव शरीर में मौजूद एक वास्तविक जैविक तंत्र है, जिसे भविष्य में दवाओं के माध्यम से नियंत्रित किया जा सकता है।
इस अध्ययन में वैज्ञानिकों ने एक उन्नत आनुवंशिक तकनीक का उपयोग किया, जिसके माध्यम से प्रतिरक्षा कोशिकाओं के भीतर एक विशिष्ट सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय या निष्क्रिय किया जा सका। चूहों पर किए गए प्रयोगों में मैक्रोफेज के भीतर इस मार्ग को सक्रिय करने से इंसुलिन का स्राव तेजी से कम हो गया। इसके विपरीत, इसी मार्ग को निष्क्रिय करने पर इंसुलिन का स्राव बेहतर हुआ।
शोध में यह भी सामने आया कि इस प्रक्रिया में सूजन पैदा करने वाले प्रोटीन के बजाय वसा अणु (लिपिड्स) महत्वपूर्ण संदेशवाहक की भूमिका निभाते हैं। इन वसा अणुओं को स्फिंगोलिपिड्स (Sphingolipids) कहा जाता है। इस प्रक्रिया के सक्रिय होते ही मैक्रोफेज तेजी से इनका स्राव करते हैं। आसपास की बीटा कोशिकाएं अपनी सतह पर मौजूद एक विशेष ट्रांसपोर्टर के माध्यम से इन अणुओं को ग्रहण कर लेती हैं। इसके बाद ये अणु बीटा कोशिकाओं के भीतर इंसुलिन के स्राव से जुड़ी प्रक्रिया में हस्तक्षेप करते हैं।
वैज्ञानिकों ने इस पूरी प्रक्रिया के शुरुआती कारक के रूप में मैक्रोफेज की सतह पर मौजूद GPR18 नामक रिसेप्टर की पहचान की है। शोध में पाया गया कि GPR18 या इसके बाद सक्रिय होने वाले किसी भी चरण को अवरुद्ध करने से इंसुलिन का सामान्य स्राव फिर से बहाल हो सकता है। इस प्रकार भविष्य में दवा विकसित करने के लिए तीन संभावित लक्ष्य सामने आए हैं—GPR18 रिसेप्टर, लिपिड संदेशवाहक और बीटा कोशिकाओं में इन अणुओं के प्रवेश की प्रक्रिया।
इस शोध का सबसे महत्वपूर्ण पहलू मानव अग्न्याशय के ऊतकों पर किया गया अध्ययन है। अमेरिका स्थित Indiana Biosciences Research Institute के सहयोग से आईआईटी कानपुर की टीम ने पुष्टि की कि मानव अग्न्याशय के आइलेट्स (Islets) में मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाओं में GPR18 रिसेप्टर प्रचुर मात्रा में पाया जाता है। शोधकर्ताओं ने दान किए गए मानव अग्न्याशय के ऊतकों में इस प्रक्रिया को सक्रिय करके यह भी प्रदर्शित किया कि वहां इंसुलिन का स्राव बाधित हो जाता है।
हालांकि, यह अध्ययन अभी मधुमेह के उपचार के लिए कोई प्रत्यक्ष दवा या उपचार उपलब्ध नहीं कराता है, लेकिन इसके निष्कर्ष भविष्य में इस जैविक प्रक्रिया को नियंत्रित करने और मोटापे तथा टाइप-2 मधुमेह से प्रभावित लोगों में इंसुलिन उत्पादन करने वाली बीटा कोशिकाओं की कार्यक्षमता को सुरक्षित रखने की दिशा में नए अनुसंधान का आधार तैयार करते हैं।